【摘要】 目的 探讨胃癌高发区男性自然人群Hp感染者胃体大、小弯侧内镜病理的差异。方法 选择胃癌高发区6个自然村30～59岁年龄组作为研究对象，先行13C呼气试验，阳性人群1043例全部行内镜检查，并分别在胃黏膜８个位点进行病理和Hp检查，选择胃体大、小弯侧的病理结果进行对照分析。结果 胃体大、小弯侧在重度与非重度炎症、活动与非活动性炎症、萎缩与非萎缩炎症、肠化与非肠化之间差异有统计学意义，在炎症与非炎症、病理染色Hp感染与非感染之间差异无统计学意义。结论 胃癌高发区男性自然人群胃体小弯与大弯侧相比，炎症重，活动性炎症多，萎缩与肠化发生几率高，但Hp的分布一致。
【关键词】 胃癌； 男性； 内镜普查； 病理； Hp
An endoscopic multiple biopsies analysis of male Hp infection natural population in high gastric cancer incidence area ZHU Yang-chun, HUA Zhao-lai, CUI Gui-ping,WANG Jin-fang,XIA Lin,WANG Xi,WANG Jie-jun. The peoples Hospital of Yangzhong city, Yangzhong 212200, China
【Abstract】 Objective To explore the endoscopic pathological differences between the Greater curvature and Lesser curvature of gastric body in high incidence of Hp infected gastric cancer natural male population.Methods Chose six high incidence gastric cancer villages, 30 to 59 age group population for the study. 13C urea breath test first, and all 1043 positive cases were participated endoscopy examination and in the gastric mucosa eight sites for pathological and Hp examination. Compared the greater curvature and Lesser curvature of gastric body of the pathological results.Results There were significant differences between severe inflammation with non-severe, active and non active inflammation, atrophy and non-inflammatory atrophy, intestinal metaplasia and non-intestinal metaplasia, and there were no significant difference between inflammatory and non-inflammatory, Hp pathological staining Hp infection and non-Hp infection.Conclusion Comparing the lesser curvature and greater curvature of gastric body in male natural population of high incidence gastric cancer area, it has heavier inflammation and more active inflammation, and the atrophy and intestinal metaplasia of the occurrence probability is high, but Hp infection has the same distribution.
【Key words】 Gastric cancer; Male; Endoscopic screening; Pathology; Helicobacter pylori
江苏省扬中市是上消化道癌高发地区，据初步统计，当地胃癌年初发病率达141.85/10万，该地区胃癌男性发病高于女性，且以胃体高位小弯高发为特点［1］。因此，笔者对该地区30～59岁的男性人群进行了以13C呼气试验为初筛，内镜及病理检查复检的普查方法进行筛查，现将结果分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择当地6个自然村30～59岁年龄组共1671例男性人群为目标人群。
1.2 方法 167例男性目标人群全部先行13C呼气试验，阳性者891例，阳性率62.4％，阳性人群接受胃镜检查，胃镜采用Olympus V260型内镜，由经过专门培训的高年资内镜医师操作，一般胃炎者分别在胃窦的大小弯与前后壁、胃角、胃体高位大、小弯与贲门峭根［2］共8处进行活检分别送病理，遇特殊病灶另作病理检查，并行Giemsa染色再查Hp。
2 结果
共检出胃癌10例（其中贲门部癌5例），癌前期病变10例，溃疡132例，其他情况891例。对1043例受检者的胃体高位大弯侧、小弯侧病理结果进行分析，结果见表1。
2.1 胃体小弯侧诊断各种炎症1017例，无炎症改变者26例，而胃体大弯侧诊断各种炎症1018例，无炎症改变者25例，两组比较差异无统计学意义（χ2＝0.02, P>0.05）。
2.2 胃体小弯侧诊断重度炎症837例，非重度炎症206例，胃体大弯侧诊断重度炎症653例，非重度炎症390例，两组比较差异有统计学意义（χ2=79.49, P<0.01）。
2.3 胃体小弯侧诊断活动性炎症192例，非活动性炎症851例，胃体大弯侧诊断活动性炎症73例，非活动性炎症970例，两组比较差异有统计学意义（χ2=61.18, P<0.01）。
2.4 胃体小弯侧诊断萎缩性炎症23例，非萎缩性炎症1020例，胃体大弯侧诊断萎缩性炎症2例，非萎缩性炎症1041例，两组比较差异有统计学意义（χ2=17.85, P<0.01）。
2.5 胃体小弯侧诊断肠化260例，非肠化783例，胃体大弯侧诊断肠化51例，非肠化992例，两组比较差异有统计学意义（χ2=164.98, P<0.01）。
2.6 13C呼气试验阳性1043例中，在胃体小弯侧病理染色发现Hp848例，阳性率81.30%，胃体大弯侧发现Hp875例，阳性率83.90%，两组比较差异无统计学意义（χ2＝2.43, P>0.05）。
3 讨论
胃癌可发生于胃的任何部位，好发于胃窦与胃体交界处［3］。胃癌的病因与发病机制至今尚不明确，可能与多种因素如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神因素等有关，也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异型增生和肠上皮化生、手术后残胃，以及长期幽门螺杆菌（Hp）感染等有一定的关系［4］。胃癌绝大部分为腺癌，胃体作为胃的主要部分，胃体腺承担着胃酸与胃蛋白酶的分泌任务，也是胃癌好发部位之一。笔者在临床内镜检查中发现，胃体小弯侧的胃癌在胃癌高发区有增多趋势，而大弯侧则很少见。本组资料来自胃癌高发区高发人群的男性资料，有以下几个方面的特点值得进一步研究和探讨。
3.1 胃体大、小弯侧炎症改变无差异，但炎症程度确实不同 1043例中无论大小弯侧，几乎所有病理均见黏膜炎症改变，黏膜上皮细胞发生变性，小凹上皮细胞增生及固有膜炎性细胞浸润，但大弯的炎症比较浅表，仅累及黏膜层，很少到黏膜下层，而在小弯侧上皮细胞可出现不同程度的变性，有时出现浅的糜烂面，固有膜内有淋巴细胞，浆细胞与巨噬细胞，炎症细胞浸润明显，并有聚集现象，可浸润胃壁全层。经统计学处理，小弯侧的重度炎症要显著高于大弯侧。
3.2 胃体小弯侧活动性炎症显著高于大弯侧 部分小弯侧的病理切片中，可见中性多形核白细胞浸润到间质及上皮之间甚至黏膜下，有些表现为中性白细胞的大量出现，内镜下见胃黏膜充血水肿潮红糜烂，伴有渗出，质地脆易出血，相对而言，大弯侧的这种改变要少得多，轻得多。
3.3 总体萎缩性炎症改变并不多见，仍然是小弯侧高于大弯侧 本组资料胃体大、小弯侧共病理检查位点2086处，发现萎缩性炎症25处，占1.2%，胃镜下可见胃黏膜灰红色，皱襞变浅或消失，萎缩周边黏膜呈颗粒样改变，有时可见糜烂或出血，组织学见固有腺管萎缩。肠化与间质炎症细胞浸润。统计学分析小弯侧的萎缩显著高于大弯侧。
3.4 胃体小弯侧的肠化生显著高于大弯侧 本组肠化生可在浅表性或萎缩性炎症时同时出现，多数并非经过浅表到萎缩再到肠化生的过程，与Correa氏胃癌发展理论［5］有悖，胃体部的肠化生首先是固有腺化生为假幽门腺，然后幽门腺在腺管的增殖带肠化生呈现出芽和分支，逐渐使幽门腺管变成肠化生的腺管，初为灶状分布，后进一步发展可连成片状。由于肠化生的腺管可增生形成集团，内镜下可见黏膜呈颗粒样改变，唯大弯侧很少发生肠化生。
3.5 胃体大、小弯侧Hp感染率差异无统计学意义 根据科研标准，13C与病理染色均阳性者可最后诊断为Hp感染，本组大、小弯侧病理染色与13C呼气试验的符合率分别为83.9%，81.3%，差异无统计学意义。
参 考 文 献
［1］ 华召来,郭国平,周琴,等.扬中市主要恶性肿瘤发病率及生存率分析.中国肿瘤,2006,(15)11:744-746.
［2］ 中华医学会消化病分会.中国慢性胃炎共识意见.胃肠病学,2006,(11)11:674-684.
［3］ 陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:396-401.
［4］ 徐飚,王建明.胃癌流行病学研究.中华肿瘤防治杂志,2006,13(1):1-7.
［5］ Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process——First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992,52(24):6735-6740.
（收稿日期：2011-09-19）
（本文编辑：王宇）