脑梗死（cerebral infarction，CI）包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起的脑部疾病。急性脑梗死发病急、病死率高，后遗症率高，严重威胁患者生命健康，给社会和患者家庭带来极大负担。而发病后尽快改善脑的血液循环，减轻脑缺血缺氧状态，同时清除氧自由基、抑制脂质过氧化作用，抑制脑细胞血管内皮细胞、神经细胞的过氧化作用，可减轻脑组织的损伤和脑水肿，促进神经功能恢复[1]。巴曲酶、依达拉奉治疗脑梗死是近年来国内外基础研究及临床应用的热点药物。我院于2013年1月～6月采用巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者50例，取得了较满意的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 我院2013年1月～6月住院的急性脑梗死患者50例，发病时间均在48h之内，入选标准均符合全国脑血管病会议修订的诊断标准[1]，且经头颅CT或头颅MRI证实，并排除了昏迷或大面积脑梗死患者、活动性出血或出血倾向患者、严重心、肺、肾功能不全患者、妊娠或过敏体质的患者、严重精神疾病患者。随机分为治疗组和对照组。其中治疗组：25例，男13例，女12例，年龄41～87岁，平均（68.57±10.25）岁，合并高血压22例，糖尿病10例；其中部分前循环梗塞16例，腔隙性脑梗死10例，后循环梗塞4例。对照组：25例，男11例，女14例，年龄40～86岁，平均（67.59±10.12）岁，合并高血压23例，糖尿病9例；其中部分前循环梗塞15例，腔隙性脑梗死10例，后循环梗塞5例。两组患者在性别、年龄、并发症及病情程度方面经统计学处理无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 所有患者根据病情轻重采用常规治疗，常规治疗按照中国脑血管指南，常规使用阿司匹林0.1g口服qn，阿托伐汀20mg口服qd，胞二磷胆碱110g/d，静脉滴注。对照组：降纤酶10U加入生理盐水100ml中静滴，连用3d，然后用5U降纤酶10U加入生理盐水100ml中静滴，连用4d。治疗组：在常规用药的基础上加用巴曲酶10、5、5Bu在入院第1、3、5d加入生理盐水100ml静脉滴注，合并予以依达拉奉注射液30mg加入100ml生理盐水中静滴注，2次/d，疗程为14d。
1.3评定方法 按1995年第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损度评分标准，将疗效分成6类：基本痊愈：神经功能缺损评分（NFDS）减少91%～100%，病残程度0级；显著进步： NFDS减少46%～90%，病残程度1～3级；进步： NFDS减少18%～45%；无变化：神经功能缺损度评分减少或增加<18%；恶化：神经功能缺损度评分增加>18%。
2 结果
见表1。
临床比较发现，治疗组总有效率达96%显著高于对照组72%，差异有显著性（P<0.01）。两组治疗过程中无明显不良反应。
3 讨论
脑梗死是由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧而引起的局部脑组织的缺血坏死，血液浓缩，血小板功能亢进以及血液高凝状态，这些因素构成缺血性血管病的危险因素，而脑梗死的形成又因局部脑供血不足导致相应组织急性缺血、缺氧、坏死。如不能及时灌注或保护治疗，可使梗死灶周围仍存在的半暗带神经元坏死，加重神经功能缺损[2]。巴曲酶为丝氨酸蛋白酶的单一组分batroxobin制剂，是很强的降纤制剂，它能选择性作用于血浆纤维蛋白原A链N末端的精氨酸甘氨酸之间的肽键，释放纤维蛋白肽A，所生成的失去聚合能力的纤维蛋白单体及多聚体容易分解，使其分解产物不能形成血栓桥架而在血中迅速消失，抑制血栓形成。巴曲酶还有其他方面的作用，在动物实验中观察到其能减轻大鼠脑缺血后水肿的作用[3]能抑制缺血后c-fos基因的表达，还有清除自由基、抗脂质过氧化等作用。依达拉奉化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，是一种强效的自由清除剂，其血脑屏障穿透率为60%，它能通过清除自由基从而抑制脂质过氧化反应，抑制脑水肿和脑组织损伤，并能保护生物膜免受损伤，抑制迟发性神经元死亡，从而保护脑组织。临床研究证实急性脑梗死患者在72h内应用依达拉奉可以减少梗死面积，促进神经功能恢复，也能补救缺血半暗带，具有明确的脑保护和抗脑水肿功能，是治疗急性脑梗死最佳药物之一。所以巴曲酶联合依达拉奉治疗脑梗死是一个理想的治疗方案。本组研究临床比较发现，治疗组总有效率达96%显著高于对照组72%，且无不良反应。值得临床推广。
参考文献：
[1]中华医学会神经学分会.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：382.
[2]王维治.神经医学[M].北京：人民卫生出版社，2001：483-439.
[3]匡培根，李振洲.东菱克栓酶对傻土鼠缺血性脑血管病引起的水肿的影响[J].中国新药杂志，1995，4（1）：56.编辑/哈涛